Les radicaux libres et le stress oxydant, un déséquilibre aux conséquences importantes sur la santé….

A-    Qu’est-ce qu’on appelle « radicaux libres » ?

Les radicaux libres sont des molécules instables de notre métabolisme qui font partie des espèces réactives de l’oxygène (ERO) produites lors de la réduction de l’O2 en eau (Photo). Les ERO primaires sont principalement l’anion superoxyde (O2•-), le peroxyde d’hydrogène (H2O2) et le radical hydroxyle (OH). Les radicaux libres et les autres ERO sont pour la plupart piégés et transformés en substances inactives par des systèmes antiradicalaires et antioxydants dans un organisme jeune. Malheureusement, cette ligne de défense de l’organisme, constituée d’enzymes (superoxyde dismutase, glutathion peroxydase, catalase, glutathion transférase) et d’antioxydants, piégeurs de radicaux libre, perd de son efficacité avec le temps [1].

Quand les radicaux libres se trouvent en quantité excessive dans l’organisme, on parle de stress oxydant. La concentration de ces espèces réactives augmente dramatiquement après l’exposition aux UV, aux produits chimiques, au tabac ou encore à la pollution. Elles s’attaquent alors aux lipides constituant les membranes cellulaires (peroxydation lipidique), à notre précieux ADN [2], aux sucres et aux protéines.

B-    Le stress oxydant impliqué dans diverses pathologies…

Plusieurs études ont pu mettre en évidence le rôle du stress oxydant dans les mécanismes de plusieurs pathologies. Le stress oxydant et par conséquent, les espèces réactives oxygénées ou nitrogénées (ERO/ERN) sont impliquées dans le développement des maladies cardio-vasculaires [3][4], des maladies pulmonaires [5][6],  des ulcères gastriques [7][8][9], ou encore des problèmes arthritiques [10]11]12]. Dans ces pathologies, les espèces réactives impliquées dans les processus inflammatoires sont responsables de la dégénérescence et de réactions en chaîne.

C’est ainsi que plusieurs maladies telles que les cancers, les maladies cardiovasculaires, le diabète et les maladies dégénératives, sont associées à l'oxydation et au processus de vieillissement. La peroxydation lipidique occasionnant des dommages importants au niveau des membranes cellulaires est impliquée dans le vieillissement cellulaire et dans  diverses maladies, telles que la maladie de Parkinson et d'Alzheimer aussi bien que la schizophrénie, l’athérosclérose, les maladies inflammatoires, et les dommages cardiaques de ré-perfusion d'ischémie. L’augmentation de la perméabilité provoquée par l'oxydation des lipides et des protéines des membranes peut perturber les gradients d'ions, et donc changer les  processus métaboliques [13].

Les dommages oxydatifs augmentent avec l'âge, et contribuent considérablement à la dégénération des cellules somatiques et à la pathogénie de ces maladies [14].


[1] Laguerre M, Lecomte J, Villeneuve P. (2007) Evaluation of the ability of antioxidants to counteract lipid oxidation: Existing methods, new trends and challenges. Progression in Lipid Research. 46(5):244-82.

[2] Ashok BT, Ali R. (1999) The aging paradox: free radical theory of aging. Exp Gerontol. 34(3):293-303.

[3] Huang C-H, Chen H-W, Tsai M-S, Hsu C-Y, Peng R-H, Wang T-D, et al. (2009) Antiapoptotic Cardioprotective Effect of Hypothermia Treatment Against Oxidative Stress Injuries. Acad Emerg Med. 16(9):872-80.

[4] Lee Y, Gustafsson AB. (2009) Role of apoptosis in cardiovascular disease. Apoptosis. 14(4):536-48.

[5] Martinez-Cayuela M. (1995) Oxygen free radicals and human disease. Biochimie.77(3):147-61.

[6] Menzel DB. (1992) Antioxidant Vitamins and Prevention of Lung Disease. Ann N Y Acad Sci. 669(1):141-55.

[7] Das D, Bandyopadhyay D, Bhattacharjee M, Banerjee RK. (1997) Hydroxyl Radical is the Major Causative Factor in Stress-Induced Gastric Ulceration. Free Radic Biol Med. 23(1):8-18.

[8] Das D, Bandyopadhyay D, Banerjee RK. (1998) Oxidative Inactivation of Gastric Peroxidase by Site-Specific Generation of Hydroxyl Radical and Its Role in Stress-Induced Gastric Ulceration. Free Radic Biol Med. 24(3):460-9.

[9]Oh T-Y, Lee J-S, Ahn B-O, Cho H, Kim W-B, Kim Y-B, et al. (2001) Oxidative damages are critical in pathogenesis of reflux esophagitis: implication of antioxidants in its treatment. Free Radic Biol Med. 30(8):905-15.

[10] Schiller J, Fuchs B, Arnhold J, Arnold K. (2003) Contribution of Reactive Oxygen Species to Cartilage Degradation in Rheumatic Diseases: Molecular Pathways, Diagnosis and Potential Therapeutic Strategies. Curr Med Chem. 10(20):2123-45.

[11] Cuzzocrea S. (2006) Role of Nitric Oxide and Reactive Oxygen Species in Arthritis. Curr Pharm Des.12(27):3551-70.

[12] Afonso Vr, Champy R, Mitrovic D, Collin P, Lomri A. (2007) Radicaux libres dérivés de l'oxygène et superoxydes dismutases: rôle dans les  maladies rhumatismales. Revue du Rhumatisme.74(7):636-43.

[13] Halliwell B. (1992) Reactive oxygen species and the central nervous system. J Neurochem. 59(5).

[14] Scalbert A, Manach C, Morand C, Rémésy C, Jiménez L. (2005) Dietary polyphenols and the prevention of diseases. Crit Rev Food Sci Nutr. 45:287-306.